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Alcmeón
22, Año VIII, Vol 6, Nº 2, 122-135, setiembre 1997
Trastorno
por déficit atencional con/sin hiperquinesia. Su tratamiento
con precursores de las aminas biógenas cerebrales
Dr.
Tito Antonio Rosan,
Dr. Humberto Mesones Arroyo
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Summary
Attention Deficit Disorders with or without Hyperactivity.
Its treatment with brain biogenic amines predecessors The
present clinical study includes a group of 56 patients with
ADD or ADHD, between 6 and 19 years old randomly chosen from
a 340 sample of patients. Everyone has been treated with biogenic
amines, 37.5% exclusively and with positive results, the rest
received psychopharmacologic reinforcement until remission.
Two subgroups are recognized, with and without hyperactivity,
other differences are underlined including enuresis, encopresis
and family relationship.
In all patients the dosage of pheniletilamine, adrenaline,
noradrenaline and dopamine showed an important depletion that
is highly correlated with clinical symptoms.
Results are discussed as confirmation of neurobiological dismetabolic
hypothesis of the disorder.
ALCMEÓN 22, vol. VI, Nº 2, 122–135, 1997.
Sumario
Este trabajo de investigación clínica presenta un grupo de
56 pacientes con diagnóstico de Trastorno por Déficit Atencional
con/sin Hiperquinesia, de entre 6 y 19 años de edad, tomados
de modo randomizado sobre un conjunto de 340 historias clínicas
de consultas de primera vez, en un período de 5 años. Todos
los pacientes fueron tratados con "precursores de las
aminas biógenas cerebrales", un 37,50% en forma exclusiva
con éxito terapéutico, en tanto que los restantes necesitaron
el agregado de fármacos psicoactivos para reforzar el tratamiento
y alcanzar la mejoría.
Se establece una distinción entre pacientes con hiperactividad
y sin ella, otros con antecedentes o manifestaciones actuales
de trastornos esfinterianos (enuresis y/o encopresis) y también
una proporción de pacientes con vínculos primarios de parentesco
(hermanos).
En todos los casos se procedió a cuantificar en orina de 24
horas la excreción de feniletilamina, adrenalina, noradrenalina
y dopamina, encontrándose en una alta proporción de casos
una disminución significativa de dichas sustancias; dicha
disminución se interpretó como indicativo de una baja actividad
de las mismas en el sistema nervioso central, coincidente
con el cuadro clínico de déficit atencional con/sin hiperquinesia.
En base a los resultados obtenidos se discute la consistencia
de estas observaciones como sustrato neurobiológico (biomolecular)
del mencionado trastorno.
Introducción
El déficit atencional en los niños es un trastorno cuya incidencia
es bastante mayor de lo que con una mirada superficial podría
inferirse. Sólo los padres y el resto del grupo familiar primario
tienen cabal cuenta de los padecimientos de estos niños y
a su vez de lo que implica convivir con ellos. La preocupación,
que puede alcanzar niveles de angustia, el desconcierto y
el abatimiento, son consecuencias frecuentemente observadas
en estos padres. Muchas veces éstas se acentúan por cuanto
el transcurso del tiempo y los sucesivos fracasos terapéuticos
terminan por anular toda esperanza. Pero no sólo los padres
son auténticos conocedores de las características de estos
niños, sino también, desde otra perspectiva, los maestros
y profesores que los tratan en la escuela o en el colegio,
quienes son coprotagonistas de las peripecias que ocasionan
en el proceso de aprendizaje y de la conducta perturbada que
suelen presentar. Los médicos que habitualmente realizan el
abordaje terapéutico de estos niños, buenos conocedores también
de las penurias y dificultades que implica la crianza y educación
de un niño con deficiencia atencional, deben saber perseverar
pacientemente en la búsqueda de un tratamiento eficaz.
Padres, maestros y médico tratante conforman una trilogía
en la que debe apoyarse todo intento terapéutico. Los primeros,
con la clara conciencia de que el hijo padece un proceso mórbido
y es la primera víctima del mismo, deberán con paciente esfuerzo
aplicar el principio de "trato desigual para hijos desiguales",
y con esta base no claudicar en el gobierno firme y a la vez
comprensivo del vástago. Los maestros y profesores constituyen
un eficaz puntal en el manejo adecuado de estos niños, si
saben notar que se hallan frente a un alumno que requiere
una atención más personalizada y un seguimiento muy cercano,
en razón de una mayor o menor dificultad atentiva que obra
como una "discapacidad" (no necesariamente definitiva),
y no frente a un mal educado o un vago. Ellos, los docentes,
suelen ser muchas veces los primeros en detectar que el problema
del niño radica en una distractibilidad pertinaz, por cuanto
en el hogar lo que habitualmente se observa primero es, con
mayor frecuencia, su actividad exagerada. Finalmente, es muy
deseable que el médico tratante sepa calibrar con fineza el
grado de perturbación que presenta el precoz paciente, comprender
la ansiedad y muchas veces la impaciencia de los padres y
conocer, también, el esfuerzo particular que conlleva para
los maestros el trato más estrecho que requiere este alumno.
Es imprescindible, a su vez, que los padres y los docentes
entiendan que el tratamiento médico eficaz (no meramente sintomático)
del niño con défict atencional puede ser más o menos largo
en el tiempo, aceptando esta realidad con las disposiciones
apropiadas para "no bajar los brazos" y sostener
el esfuerzo adicional que demanda este niño.
Cuadro clínico
Como su nombre explícitamente lo indica, el Trastorno por
Déficit Atencional en el niño se caracteriza por una importante
dificultad de éste para poder concentrar su atención en un
objeto. La atención voluntaria, aquella por la cual nos enfrascamos
activamente en la captación de lo que nos interesa aprehender,
está en estos niños significativamente disminuida a expensas
de la atención espontánea, esto es, presentan un claro predominio
de ese componente de la atención que no está sujeto a la voluntad,
sino que, por ser "flotante", es atraído por estímulos
de variada calidad e intensidad, los cuales en condiciones
de normalidad no alcanzan a desviarnos del foco atentivo.
Explicado de una manera más sencilla, el niño no puede mantener
su atención concentrada más allá de un tiempo breve, luego
del cual la misma es "captada" por algún estímulo
extrafocal de intensidad muchas veces subumbral para otros
niños que pudieran acompañarlo. Éste es el meollo de la morbilidad
que padece y que, con práctica simplicidad, suele llamarse
"distracción".
El exceso de actividad o hiperactividad que con frecuencia
presentan estos niños es, a nuestro juicio, una consecuencia
de la citada perturbación de la atención. Al compás de los
estímulos que sucesivamente atrapan su atención espontánea,
el niño viaja de un punto a otro, incapaz de resistirse a
los mismos. Esto deviene en movimientos y acciones rápidamente
cambiantes, en una actividad más o menos incesante, que se
torna molesta y de difícil contención: así adquiere la condición
de hiperactivo. Lo más común es que padres y hermanos noten
primero la hiperactividad en la vida doméstica, descubriéndose,
como un agregado, la atención dispersa en el desempeño escolar.
Efectivamente, los maestros se encuentran frente a un niño
inquieto y distraído a quien le cuesta seguir los temas tratados
en clase y que con frecuencia termina por movilizar a los
compañeros que tiene a su lado. Llegan así a manifestarse
los dos problemas que más repercuten en el transcurso de su
escolaridad: bajo rendimiento en el proceso de aprendizaje
(calificaciones insuficientes) e incumplimiento de las normas
establecidas (faltas disciplinarias).
Si bien la deficiencia atentiva y el comportamiento hiperactivo
son los dos elementos clínicos más relevantes, no es infrecuente
observar en estos niños rasgos de impulsividad que los hace
propensos a los accidentes y exagerados en algunas respuestas
conductuales, muy visible esto sobre todo en el ámbito familiar.
El cuadro que llegan a configurar los niños que padecen este
trastorno puede completarse con manifestaciones de retraso
psicomotor y déficit cognitivo: torpeza en la ejecución de
actos simples, dificultad objetiva en el desarrollo de la
escritura y un retardo específico en la adquisición del lenguaje.
Sin embargo, en la mayoría de los casos, las carencias descriptas
no van acompañadas de deterioro del cociente intelectual (CI),
el cual es habitualmente normal o superior. Algunos niños
con esta patología, proporcionalmente pocos, pueden presentar
enuresis.
Para acabar un poco mejor la idea que intentamos transmitir,
puede concluirse que los síntomas principales que presentan
los niños afectados por este trastorno son: deficiencia de
la atención o atención dispersa, hiperactividad (no siempre
presente) e impulsividad. El déficit atencional –para
nosotros, el síntoma fundamental– se pone en evidencia
en aquellas situaciones que requieren atención sostenida,
como ser: atender en clase las explicaciones de un profesor,
estudiar un texto o hacer las tareas en su casa. Así, el trabajo
escolar se torna descuidado, desorganizado e incompleto. Este
síntoma también se nota por la notoria dificultad en seguir
las reglas de un juego estructurado. La hiperactividad suele
manifestarse en la imposibilidad de permanecer sentado largo
rato (moviéndose continuamente en el asiento), correr con
mucha frecuencia, molestar a sus compañeros de clase y manipular
objetos sin finalidad determinada. La impulsividad queda evidenciada
en cierta precipitación visible en determinadas oportunidades:
comentarios fuera de lugar, emisión de respuesta antes que
se haya completado la pregunta, no terminar de escuchar las
instrucciones de una tarea antes de iniciarla, interrumpir
abruptamente la exposición de la maestra o de un profesor,
interferir las tareas de otros niños en clase o la imposibilidad
de esperar su turno en un juego colectivo.
Constituido el cuadro clínico con las características expuestas,
una visión global permite ver un niño con falta de persistencia
en aquellas actividades que requieren la participación de
procesos cognitivos, tendencia a cambiar de una actividad
a otra sin terminar ninguna, actividad desorganizada y/o excesiva
con dificultades durante los años de escolaridad (bajo rendimiento
en el aprendizaje y problemas de conducta) y una actitud general
de descuido. Suele incurrir en transgresiones con bastante
frecuencia, aunque sin premeditación. No es raro que tenga
un comportamiento social indiscreto, desinhibido y molesto.
El descontrol, casi constante, resulta previsible, por lo
cual genera desconfianza e irritación en padres y maestros,
así como rechazo en hermanos y compañeros, lo que hace que
tienda a convertirse en un niño aislado. El fracaso escolar
y el aislamiento, sumados a la correcta percepción de la realidad
y de sus limitaciones frente a ella, pueden provocarle acentuados
sentimientos de frustración con importante afectación de su
autoestima.
Generalmente las dificultades de estos pacientes persisten
durante los años de escolaridad y adolescencia, con una gradual
mejoría de la deficiencia atentiva y de la hiperactividad
al ir avanzando hacia la edad adulta. Una vez alcanzada ésta,
en pocos casos permanece alguna sintomatología residual. Sin
embargo, la espontánea evolución favorable con el progreso
de la edad no debe inducir a una suerte de conformismo e inercia
por parte de los padres (principalmente) y del profesional
médico, por cuanto existe una alta probabilidad de establecimiento
de complicaciones secundarias de difícil resolución: baja
autoestima y conducta inadaptada al medio social.
Dicho con anterioridad en forma accidental, es conveniente
ahora insistir y dejar en claro que no siempre el déficit
atencional en el niño va acompañado de hiperactividad. No
es infrecuente que esta perturbación atentiva se manifieste
en niños cuyo nivel de actividad permanece sin modificaciones
significativas respecto de lo esperable para su edad.
Material y métodos
Se procedió a realizar una selección randomizada de 340 historias
clínicas de pacientes atendidos por primera vez en consulta
privada (Dres. H.L. Mesones y T.A. Rosan) entre el 1º de enero
de 1992 y el 31 de diciembre de 1996, lo cual representa un
período de 5 años. De entre ellas se obtuvieron 56 historias
clínicas de pacientes con diagnóstico de ADD/ADHD, correspondiente
a un grupo etario de entre 6 y 20 años cumplidos, esto es,
de 6 a 19 años inclusive. El seguimiento evolutivo en base
al tratamiento instituido tuvo un mínimo de 6 meses y un máximo
de 2 años, aunque la mayoría de los pacientes fueron controlados
durante períodos más prolongados. En todos los casos se solicitó
a los padres y a los pacientes adolescentes que se abstuvieran
de informar a los docentes (maestros y profesores) sobre el
tratamiento en curso, a los efectos de recabar oportunamente
la opinión de los mismos en cuanto al rendimiento en el aprendizaje
y a la conducta de los alumnos.
Los estudios de neuroquímica cerebral se realizaron en el
Laboratorio de Bioquímica de los Dres. Spatz (Buenos Aires),
sin que los profesionales de dicho Laboratorio tuvieran dato
alguno de la clínica de los pacientes a los que se les efectuaron
las determinaciones de metabolitos urinarios. Las sustancias
que se tuvieron en cuenta para este estudio, detectadas y
cuantificadas en orina de 24 horas, son las siguientes:
Feniletilamina (FEA)
Adrenalina (A)
Noradrenalina (NA)
Dopamina (D)
Los métodos de laboratorio utilizados para el dosaje urinario
de las citadas sustancias son:
1. Para Feniletilamina: Método de Spatz
2. Para Adrenalina: Método de Mattock
3. Para Noradrenalina: Método de Mattock modificado
4. Para Dopamina: Método de Mattock modificado
En aquellos casos (2 pacientes) que presentaron en su cuadro
clínico elementos que podían sugerir algún compromiso de las
funciones cognitivas y/o de la sensopercepción, se solicitó
al Laboratorio la determinación urinaria de N,N-dimetiltriptamina
(DMT), siendo positivo el hallazgo de este metabolito indólico
anómalo (HC Nº 6.239 y HC Nº 6.812). Su detección y cuantificación
en orina de 24 horas se realizó mediante Cromatografía Gaseosa.
Las historias clínicas que se utilizaron en esta investigación
se pueden apreciar en las Tablas 1 y 2.
Resultados
Pueden apreciarse en la Tabla 3.
Discusión
En primer lugar cabe destacar una supremacía en la incidencia
de este trastorno sobre el sexo masculino, en una proporción
aproximada de 7 a 3. La edad promedio de la población estudiada
(11,98) nos señala el hecho de que las consultas de primera
vez se efectuaron de modo tardío. Esto puede entenderse como:
1. Una dificultad de los padres en reconocer o aceptar la
existencia de la patología, traduciéndose en una lamentable
tardanza en acudir a la consulta psiquiátrica, y
2. Una tendencia de los padres en recurrir primero a profesionales
de otras especialidades, como ser pediatras, clínicos generales,
psicólogos o neurólogos.
Es también evidente que la forma de presentación de este trastorno
se acompaña mayoritariamente de hiperactividad, esto es, déficit
atencional con hiperquinesia (ADHD), guardando una relación
aproximada de 3 a 1.
La existencia simultánea o antecedentes de trastornos esfinterianos
se observa en una proporción (16,07%) que bien puede considerarse
como significativa: alrededor de 3 por cada 20 casos.
Otro elemento casuístico que resulta interesante resaltar,
es que 10 pacientes resultaron pertenecer al mismo grupo familiar
primario: 5 pares de hermanos (17,85%), proporción ésta que
no nos permite efectuar inferencia alguna, pero que no deja
de llamar la atención.
En cuanto al dosaje de metabolitos urinarios, es evidente
que tales mediciones colaboran accesoriamente para el diagnóstico
(sobre todo en los casos de ADD), pero su aporte principal
consiste en objetivar la existencia de una deficiencia de
sustancias neurotransmisoras en el SNC, mostrando así el sustrato
neurobiológico, a nivel biomolecular, de este trastorno.
Así, la feniletilamina se encuentra por debajo del rango normal
en 51 pacientes de la muestra y 47 de ellos con valores de
excreción urinaria "bajos" o "muy bajos",
esto es, en un 83,93% de la población estudiada.
Los resultados ponen de manifiesto, además, que la adrenalina
está francamente disminuida es este grupo de pacientes, concretamente
en 48, es decir en un 85,71% de ellos.
Por su parte, la noradrenalina se halla por debajo de los
valores normales en 38 pacientes, lo cual representa un 67,86%
de la muestra.
En cuanto a la dopamina, su excreción urinaria también está
reducida, siendo 48 los que presentan mediciones con valores
"bajos", o sea el 85,71% de los pacientes.
No podemos pasar por alto el hecho de que 5 pacientes presentaron
valores de feniletilamina dentro del rango de normalidad y
que otros 4 tuvieron mediciones de esta sustancia en orina
con valores muy próximos al mínimo estandarizado. Aquí es
válido rescatar los casos de las historias clínicas identificadas
con los números 6.227 y 6.644: en ambos las "catecolaminas"
se hallan francamente aumentadas, estableciéndose así un desnivel
en el perfil de cada una de las mediciones, lo cual determinaría
una disminución "relativa" de la concentración de
feniletilamina. Si bien lo expuesto no pasa de ser especulativo,
la repetida aparición de este "perfil" biológico
–que hemos observado a lo largo de los años en la práctica
asistencial– y la innegable participación interactiva
y equilibrada de diversos neurotransmisores y neuromoduladores
en el mantenimiento del normal funcionamiento cerebral, permite
efectuar dicha interpretación sin que resulte una temeridad.
Con respecto a la terapéutica aplicada, es muy significativo
que el 37,50% de los pacientes fueron tratados exclusivamente
con "precursores de las aminas biógenas cerebrales",
lo cual implica haber evitado la administración de fármacos
psicotropos –con los eventuales efectos adversos que
pueden provocar– en una población de pacientes compuesta
en buena parte por niños.
Corresponde destacar que sólo 5 pacientes (8,93%) fueron tratados
con "estimulantes centrales" y "neurolépticos",
los cuales en tratamientos más o menos prolongados pueden
llegar a presentar efectos adversos nada despreciables. De
éstos, 2 recibieron Trifluoperazina en bajas dosis por presentar
eliminación urinaria del metabolito indol N-dimetilado anómalo
N,N-dimetiltriptamina.
Luego, los resultados de este estudio muestran que aquellos
pacientes que necesitaron el agregado de fármacos psicoactivos
a la terapéutica, fueron tratados preferentemente con antidepresivos:
66,07%, de los cuales un 55,36% con "tricíclicos".
Por último, conviene hacer referencia a los 9 pacientes con
antecedentes o manifestación actual de enuresis y/o encopresis.
Si bien 2 de ellos respondieron favorablemente a la terapéutica
exclusiva con "precursores de las aminas biógenas",
es un hecho destacable la necesidad de recurrir a los "tricíclicos"
–especialmente la Imipramina– por su probada eficacia
para estas complicaciones.
Como comentario final, proponemos que la terapéutica del Trastorno
por Déficit Atencional con/sin Hiperquinesia (ADD/ADHD) sea
realizada, en carácter de primera elección, con "precursores
de las aminas biógenas cerebrales", recurriendo en un
segundo momento –con mayor o menor prontitud en función
de la respuesta– a los antidepresivos tricíclicos (preferentemente
Imipramina y Clorimipramina), dejando la prescripción de los
estimulantes centrales y Carbamazepina como último recurso.
En cuanto a la utilización de neurolépticos, entendemos que
éstos no deben indicarse en el tratamiento de esta entidad
clínica, salvo raros casos de severo descontrol conductual
y/o presencia de N,N-dimetiltriptamina (metabolito neurotóxico)
en orina.
Bibliografía
1. Fischer, E., "Hipótesis fenetilamínica de la homeostasis
tímica. Episodios depresivos y mecanismos de acción de las
drogas antidepresivas",
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2. Mesones, H.; Cía, F., "La correlación entre la clínica
y los datos de laboratorio en las depresiones", Acta
Psiquiátrica y Psicológica de América
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3. Zametkin, A.; Rapoport, J., "Treatment of hyperactive
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Psychiatry, vol. 42: 962-966,
1985.
4. Bornstein, R.A. et al., "Plasma amino acids in Attention
Deficit Disorder", Psychiatry Research, 33: 301-306,
1990.
5. Lie, N., "Follow-ups of children with Attention Deficit
Hyperactivity Disorder", Acta Psychiatrica Scandinavica,
Supplementum Nº 368, vol. 85,
1992.
Notas al pie
1. Este trabajo fue presentado en el VI Congreso Brasileño
de Psiquiatría Clínica y Congreso de Psiquiatría Clínica del
Mercosur,
Curitiba, Brasil, 28 al 30 de agosto de 1997.
2. Médicos Psiquiatras. Paraguay 631, 1º "A", (1057)
Buenos Aires, Argentina. Fax 54–1–315–4314.
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